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IgE高确定为过敏性哮喘复发的危险因素

文章来源:99抗过敏网      已有位患者阅读此文      发布日期:2016-04-22

本文导读:台敏乐抗过敏益生菌有效降低血清IgE 体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏症和过敏性哮喘的共同特征和共同识别标志,IgE水平的高低和过敏性哮喘的严重程度呈正相关。体内IgE水平的增高往往可以反映过敏性哮喘患者的特应症存在。对一组过敏性哮喘儿童的研

  台敏乐抗过敏益生菌有效降低血清IgE

  体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏症和过敏性哮喘的共同特征和共同识别标志,IgE水平的高低和过敏性哮喘的严重程度呈正相关。体内IgE水平的增高往往可以反映过敏性哮喘患者的特应症存在。对一组过敏性哮喘儿童的研究表明,IgE水平与哮喘的诊断及AHR相关,IgE升高已被确定为导致过敏性哮喘反复发作的危险因素,即使在非过敏性过敏性哮喘患者也是这样。

  哮喘患儿具有过敏症(atopy)的比例明显高于正常儿童,这主要表现在血清总IgE和特异性IgE水平明显增高、婴幼儿湿疹患呼吸道过敏性疾病如过敏性鼻炎过敏性咳嗽和哮喘的发病率增加,同时也使过敏性鼻炎荨麻疹、异位性皮炎等过敏性疾病的发病率增加。

  IgE与过敏

  血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE,IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞,使机体进入对该过敏原特异致敏状态,当过敏原再次接触时,与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应,继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质,导致支气管粘膜水肿、粘液产生、平滑肌收缩并最终募集炎症细胞浸润,导致急性气道阻塞、FEV1降低。

  与正常人比较,过敏体质患者血清IgE显着升高,肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明:辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样,将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。

  TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理,在健康情况下,TH1和TH2会相互平衡,且同时接受辅助性T细胞调控,在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子(如尘螨、花粉或海鲜食物等)后,TH2过度活化,致使TH2细胞激素排泄量过高,促使IgE升高,使血清中IgE浓度上升,从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌台敏乐菌株。

  台敏乐益生菌降低IgE纠正过敏变态反应

  台敏乐抗过敏益生菌采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物:副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌、嗜酸乳杆菌、长双岐乳杆菌、鼠李糖乳杆菌,通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,可有效改善过敏症状,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,从而改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。复方抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合,活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素,属于先天免疫的一个环节,因此,借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等,经先天免疫系统,确实能活化T细胞的发育。

  过敏体质宝宝及剖腹产宝宝和婴儿期有过湿疹的宝宝都应补充台敏乐抗过敏益生菌调整过敏体质

  前瞻性研究显示,在过敏性家族中,暴露于过敏原并随后出现IgE升高与发展为哮喘的可能性相关。父母的遗传基因可使儿童在出生时即具有过敏性体质,这种先天性的过敏性体质是儿童在以后的人生中罹患过敏性哮喘的潜在危险因素,在后天的环境因素影响下这些儿童易感性增加极易使之发展为过敏性哮喘。

  过敏性哮喘患者多具有较为明显的家族特应症病史和遗传史,尤其在哮喘儿童表现更为明显。Hopple等的研究表明,在母系一方有过敏症的子女中,33%有过敏症,25%患有过敏性哮喘。Kaufman等的研究证实,夫妻双方一方有过敏症的子女中,过敏症的发病率为30%~50%;父母双方均有过敏症病史的子女中60%~100%可遗传有过敏症。这些父母的过敏体质使得过敏性哮喘的遗传度高达77.4%,由于当遗传度达60%以上即可为高遗传度疾病,表明了过敏性哮喘是一种具有明显遗传倾向的疾病。

  剖腹产孩子为什么容易过敏

  自然分娩过程中,经过产道挤压,婴儿通过接触母亲产道及分娩环境的细菌,婴儿呼吸道将这些细菌吸入,在肠道中能建议良好的菌群环境,这样有利于刺激婴儿免疫系统的成熟,因而能发挥较好的免疫调节功能,但剖腹产的孩子则直接暴露于特定的医院环境,接触的是护士、医生及手术室的细菌,不利于正常菌群的建立。稍大后,易出现不正常的炎性反应,补充台敏乐抗过敏益生菌预防过敏增强宝宝免疫.