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科普知识:全面解析儿童荨麻疹临床基础知识

文章来源:99抗过敏网      已有位患者阅读此文      发布日期:2016-08-01

本文导读:荨麻疹是指每天或几乎每天均有发生的风团和瘙痒,病程大于6周;慢性特发性荨麻疹是指除外已知药物、食物、感染、物理和化学等因素所致的荨慢性麻疹;荨麻疹是由机体皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。以皮肤黏膜潮红、风团和

  荨麻疹是指每天或几乎每天均有发生的风团和瘙痒,病程大于6周;慢性特发性荨麻疹是指除外已知药物、食物、感染、物理和化学等因素所致的荨慢性麻疹;荨麻疹是由机体皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。以皮肤黏膜潮红、风团和瘙痒为特征,起病急,瘙痒剧烈。小儿荨麻疹的病因治疗需要从根本上解除体内过高的IgE抗体,肥大细胞释放组胺极限恢复正常,结果风团可能消失。可通过补充人体抗过敏益生菌台敏乐来降低体内的IgE抗体,通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡,从而使人体的免疫应答恢复正确,荨麻疹过敏症状明显得到改善。

  荨麻疹的病理

  风团和血管性水肿是荨麻疹主要的临床表现,是由肥大细胞脱颗粒释放组胺等炎症介质所致。毛细血管通透性增加产生了风团。血管扩张引起红斑,炎症介质刺激感受器引起瘙痒。然而,皮肤肥大细胞脱颗粒的机制目前尚不完全清楚。经典学说是抗原与皮肤肥大细胞表面受体上的特异性抗体IgE结合,多见于急性荨麻疹,大多数药物和食物引起的荨麻疹属于这种机制。近年来对P物质、内啡肽、脑啡肽、内生肽的研究发现,当它们在微高于生理浓度条件下,能够使皮肤肥大细胞脱颗粒释放组胺,当肥大细胞活性极限下调时,这些内源性物质对肥大细胞的活化作用更加明显。目前,慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说,已有足够的依据证明:在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体;Phanuphak等通过对皮肤组织提取液的检查,发现皮疹和非皮疹区的组胺水平均增高,组胺释放因子能使肥大细胞和嗜碱细胞活化释放组胺,这些因子有些是IgE依赖性,也有些是非依赖性。组胺释放活性与淋巴细胞释放的化学趋化因子和细胞因子有关,当肥大细胞释放组胺极限下调时,免疫作用可能释放组胺释放因子,这将使它们对内源性物质更敏感而释放组胺;当免疫过程被免除时,肥大细胞释放组胺极限恢复正常,结果风团可能消失。

  临床表现

  荨麻疹常找不到病因的疾病,患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的风团,常常越抓越痒,越抓越肿。发作次数从每天数次到数天一次不等。有时,风疹块呈环形可称环状荨麻疹,几个相邻的环形损害可以相接或融合而成地图状,可称为图形荨麻疹。有时,损害中央有淤点,可称为出血性荨麻疹,肾脏及胃肠可以同时出血。风疹块中有水疱时称为水疱性荨麻疹。有大疱时称为大疱性荨麻疹。有时,水疱或大疱发生于似乎正常的皮肤上,但常有红晕,这类风疹块较易发生于儿童。风疹块往往在一两小时或几小时内最多1~2天内自然消失,但别处常有新损害陆续出现,风疹块已消失处在24小时内一般不再发生新损害。风疹块消失后,皮肤恢复正常,有时有暂时的色素斑而称为有色素沉着荨麻疹。风疹块的大小及数目不定,可出现于任何部位的皮肤,粘膜。风疹块引起剧痒,针刺或灼热感,但各人的程度不同,严重的病人有头痛、发热等全身症状,尤其急性荨麻疹病人可发热达40℃左右,血压可降低甚至发生昏厥和休克,须及时处理,大多数病人只有发痒的风疹块而无其他症状。

  治疗

  避免诱发因素,如提高室温、限制过多酒精食入,避免使用非类固醇相关的抗炎药如阿司匹林;良好的睡眠、宽松的衣服、避免压迫皮肤,保持平衡膳食。荨麻疹目前临床多采用以内服抗组胺药物,皮质激素类药物临时抑制为多,如口服西药,口服激素,外用乳剂、软膏等。长时间或大剂量外用激素类药物,会导致药物依赖,一旦停药后,荨麻疹会再发,而且比以前更严重。依然无法摆脱荨麻疹的困扰,近几年通过对过敏性疾病的研究,以及IgE介导性过敏的研究,人们开始将抗IgE抗体免疫疗法加抑菌止痒介入到慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹。

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