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过敏性鼻炎的病发机理-鼻炎的遗传学基础

文章来源:99抗过敏网      已有位患者阅读此文      发布日期:2016-09-15

本文导读:过敏性鼻炎的发病通常要受遗传和环境的双重作用,而绝不是仅受单一基因调控或突变作用的影响,它是源于多个基因相互作用、相互影响的结果。所以,目前已确认本病的遗传模式多属于多基因遗传性疾病,其中许多的表型性状都是由多个的基因协同作用,尽管此病存在

  过敏性鼻炎的发病通常要受遗传和环境的双重作用,而绝不是仅受单一基因调控或突变作用的影响,它是源于多个基因相互作用、相互影响的结果。所以,目前已确认本病的遗传模式多属于多基因遗传性疾病,其中许多的表型性状都是由多个的基因协同作用,尽管此病存在其家族性的聚集倾向,可是并不符合常染色体显性或隐性的遗传方式、也不符合Χ连锁遗传方式。

  已有足够证据表明,过敏性鼻炎是一种及其复杂的多基因遗传疾病,于患者基因水平上进行该病遗传方式和发病机制的研究,已经备受同业人员的关注。迄今为止,尽管还未找到具备有过敏性鼻炎的特异性致病基因,但也已发现有若干个候选基因,并且也步入了一个新的历史台阶。

  IgE相关候选基因

  在过敏性鼻炎发病过程中体内IgE会发生重要作用。通过免疫检验,可以证明血清IgE水平的升降与患者的炎症程度密切相关,仅就IgE生成的调节而言,则还会受到遗传因素的控制。

  细胞因子基因

  人类CD4﹢Τ细胞又称为辅助性Τ细胞(Τh₁),可分成Τh₁和Τh₂两类。过敏性鼻炎的发病,恰与Τh₂细胞过度极化和Τh₂细胞因子白细胞激素-4(IL-4)或IL-5等出现优势表达相关。但是,针对具体的某种细胞因子的相关基因位点,还有待于进一步地详细研究。

  转录因子

  转癌基因fos和jun编码为C-fos和C-jun的两个蛋白组,可以组成称为AP-1的同源或异源二聚体。此种AP-1本身也是转录因子的典型代表物,它将参与Τ细胞和Β细胞的活化、免疫球蛋白生产以及多种细胞因子基因表达的调控。

  人白细胞抗原相关位点

  人白细胞抗原(HLA)基因至于人类第6对染色体短壁上,而具有明显遗传基因的多态性。现发现有Ⅰ、Ⅱ类的两种人白细胞抗原,包括了B、C、D、DP、DQ的多个位点。Ⅰ类包括HLA-A、B、C区抗原,与人体的排异反应关系密切;Ⅱ类为D区抗原,是免疫反应基因,与疾病易感性之间的关系更为密切。

  其他的基因位点研究

  现有文献报道,与过敏性鼻炎相关的候选基因位点,还将包括置于3号染色体的组胺受体基因、置于10q11.2位点的5-脂氧合酶相关基因、置于17q23上的人体抗血紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性,也与特应性病变相关;他认为DD基因型有可能影响此类患者的病理生理性改变,比如包括活化血管紧张素Ⅱ等物质,均可导致患者的气道平滑肌变化以及促进炎性介质的释放。

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