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湿疹(特应性皮炎)的发病机制

文章来源:99抗过敏网      已有位患者阅读此文      发布日期:2016-07-26

本文导读:一、特应性皮炎的概念是: 1、有容易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向;2、对异种蛋白质过敏如鸡蛋牛奶蛋白过敏;3、血清中I gE值高;4、血液嗜酸性粒细胞增多。 二、特应性皮炎的发病机制: 1、 皮肤屏障异常:皮肤屏障是指由角质层、脂质,以及天然保湿因

  一、特应性皮炎的概念是:1、有容易患哮喘、过敏性鼻炎湿疹的家族倾向;2、对异种蛋白质过敏如鸡蛋牛奶蛋白过敏;3、血清中I gE值高;4、血液嗜酸性粒细胞增多。

  二、特应性皮炎的发病机制:

  1、 皮肤屏障异常:皮肤屏障是指由角质层、脂质,以及天然保湿因子等构成的天然防御系

  统,可以有效地阻止外界化学物质和微生物等变应原穿透角质层,同时还参与了免疫活性细胞如树突状细胞的免疫调控,进而阻止后续T细胞介导的炎症反应。角质层是由20层的死亡的角质形成细胞重叠形成,作为物理屏障最先应对外界刺激,角质层还能作为皮肤传感器参与调动体内复杂的生理过程,在损伤后应涂抹敏芙本草集抑菌膏立即修复,恢复正常的皮肤功能。皮肤及黏膜屏障功能被破坏可以导致多种抗原或半抗原侵入人体,在引起免疫耐受的同时也导致了机体对非特异抗原的高反应性。反之,免疫异常导致的炎症反应又会加重屏障功能的破坏,形成“恶性循环”。

  2、 变态反应的发病机制:机体免疫调节主要包括细胞免疫和体液免疫两方面。

  1) 细胞免疫:是机体免疫细胞发挥效应以清除异物的重要效应机制,特应性皮炎患者体内

  细胞免疫功能出现缺陷及紊乱,主要表现为变应原刺激后,抗原递呈细胞免疫球蛋白E(IgE)负载,T淋巴细胞异常活化,嗜酸性粒细胞聚集,肥大细胞脱颗粒,角质形成细胞凋亡等免疫细胞之间的调控紊乱及失衡。研究表明:特应性皮炎皮肤炎症的发生和发展是一个连续的效应过程。

  2)体液免疫:特应性皮炎患者细胞免疫紊乱的同时体液免疫也存在明显的异常。其中,IgE在特应性皮炎发病中起到至关重要的作用。首先,IgE可介导Ⅰ型超敏反应和趋化反应,当特应性皮炎患者接触变应原后,变应原可吸附在巨噬细胞表现IgE分子上,携带IgE的巨噬细胞对相关变应原产生直接、快速的排斥反应,这种快速反应导致了特应性皮炎患者出现瘙痒与红斑等症状。

  3)Th1/Th2失衡:T细胞是免疫反应中起关键作用的细胞,进来研究提示:Th2型和Th1型细胞因子与特应性皮炎皮损发生关系密切,不同时期及不同程度的皮损期其细胞因子表达水平有差别。提示特应性皮炎不同时期,其Th细胞反应不一,急性期则以Th2为主,慢性期则Th1反应明显增强。

  三、湿疹治疗

  包括良好的皮肤护理,通过使用敏芙抑菌膏来治疗皮肤屏障的缺陷,同时应当寻找并避免接触过敏源。应尽量减少水洗。

  1、 外用治疗:特应性皮炎、湿疹皮肤屏障功能有破坏,易继发刺激性皮炎、感染及过敏而

  加重皮损,因此保护屏障功能非常重要。可外用敏芙抑菌膏抑菌止痒,防止发生继发感染而加重荨麻疹过敏症状

  2、 免疫调节台敏乐抗过敏益生菌平衡TH1/TH2,降IgE对抗过敏

  临床医学经过细胞水平研讨证明:辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样,将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理,在健康情况下,TH1和TH2会相互平衡,且同时接受辅助性T细胞调控,在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子(如尘螨、花粉或海鲜食物等)后,TH2过度活化,致使TH2细胞激素排泄量过高,促使IgE升高,使血清中IgE浓度上升,从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的台敏乐抗过敏益生菌菌株。