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台敏乐抗过敏解析儿童荨麻疹

文章来源:99抗过敏网      已有位患者阅读此文      发布日期:2016-04-25

本文导读:荨麻疹—小儿常见的皮肤病,常在皮肤上有大小不等的风疹块时,手摸之后会有发硬的感觉,有痒、胀感。风团疹的表面可看到毛孔,在皮肤上轻松划痕可出现一条略高出皮面的红痕迹,这是由于血管内的细胞和液体渗到血管外的缘故。

  荨麻疹—小儿常见的皮肤病,常在皮肤上有大小不等的风疹块时,手摸之后会有发硬的感觉,有痒、胀感。风团疹的表面可看到毛孔,在皮肤上轻松划痕可出现一条略高出皮面的红痕迹,这是由于血管内的细胞和液体渗到血管外的缘故。患儿的风疹块突然出现,消失又很快,消失后不留任何痕迹,但又容易复发。荨麻疹可在身体任何部位发生,当消化道受累时,可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,还可引起喉头水肿、胸闷、憋气、窒息、支气管哮喘、手足颜面水肿,这都是很严重的表现。孩子容易发生荨麻疹应做好防过敏抗过敏的工作,可给小儿补充台敏乐益生菌提高免疫功能

  荨麻疹是指每天或几乎每天均有发生的风团和瘙痒,病程大于6周;慢性特发性荨麻疹是指除外已知药物、食物、感染、物理和化学等因素所致的荨慢性麻疹;随着对慢性特发性荨麻疹的深入研究,在部分患者的体内发现了能够使嗜碱性粒细胞或肥大细胞脱颗粒释放组胺的自身抗体或非抗体成分,这类患者被称为自身反应性荨麻疹;若患者有功能性抗FcεRI(或)IgE的抗体,称为自身免疫性荨麻疹。

  荨麻疹的分类:

  目前尚无统一的分类方法,依据病程的不同分为急性和慢性荨麻疹,病程少于6周为急性,大于6周或以上为慢性;在慢性荨麻疹中,若表现为每天或每周至少2次发生风团,称慢性连续性荨麻疹;若症状和缓解交替进行,时间间隔从几天到几周不等者,称为慢性复发性荨麻疹(或慢性间歇性荨麻疹。Yadav S等依据是否存在诱发因素和外周循环中自身抗体,将慢性荨麻疹分为伴有明显诱发因素的慢性荨麻疹、自身免疫性荨麻疹和慢性特发性荨麻疹三类。

  慢性荨麻疹的病因复杂,有免疫和非免疫两大类因素,多数病因不清,可能与食物、药物、感染、物理化学、系统疾病和自身免疫等因素有关。伴有明显诱发因素的慢性荨麻疹; 药物常与急性等麻疹有关,也可致慢性荨麻疹。阿司匹林可使慢性荨麻疹患者症状加剧,血管紧张素转换酶抑制剂常与血管性水肿有关,但很少引起慢性荨麻疹,最近有多种抗组胺药引起荨麻疹的报告,其发生机制可能与这些药物的代谢产物之间交叉反应有关,当使用抗组胺药物治疗荨麻疹发现风团恶化时,要考虑药物超敏反应的可能,另外,酒精、催眠药、口服避孕药、青霉素等也有可能诱发慢性荨麻疹。食物可使2%-30%或更多CU患者的症状加剧,但明确过敏原者少于3.5%。幽门螺旋杆菌感染与慢性荨麻疹的关系已有较多文献报告,但还没有取得共识,真菌感染如甲真菌病、足癣、白色念珠菌也被认为与CU有关,寄生虫如粪类圆线虫病、贾第鞭毛虫病和阿米巴病也与CU有关,多见于发展中国家。恶性肿瘤、胃肠道疾病也与CU有关,机制不清。慢性荨麻疹与甲状腺疾病的关系已有报告。物理性荨麻疹约占慢性荨麻疹的1/3,诱发因素包括冷、热、光、水和振动等,以人工划痕症和胆碱能性荨麻疹最多见。荨麻疹可在妊娠期或月经期加剧,情绪低下可引起或加剧CU。

  自身免疫性荨麻疹; 有研究认为,约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关,在急性发作期约58%的患者ASST试验阳性,约5%的患者在体内有IgE分子的自身抗体,25%患者有抗FcεRI抗体,有些CU患者体内有尚未被确定的其它组胺释放因子。

  慢性特发性荨麻疹 在除自身免疫和己知诱发因素的慢性荨麻疹之外,尚有50%的CU找不到病因,这类患者的发病机制在目前尚不清楚,目前称为慢性特发性荨麻疹.

  病理生理

  风团和血管性水肿是慢性荨麻疹主要的临床表现,是由肥大细胞脱颗粒释放组胺等炎症介质所致。毛细血管通透性增加产生了风团。血管扩张引起红斑,炎症介质刺激感受器引起瘙痒。然而,皮肤肥大细胞脱颗粒的机制目前尚不完全清楚。经典学说是抗原与皮肤肥大细胞表面受体上的特异性抗体IgE结合,多见于急性荨麻疹,但也可见于CU,大多数药物和食物引起的荨麻疹属于这种机制。近年来对P物质、内啡肽、脑啡肽、内生肽的研究发现,当它们在微高于生理浓度条件下,能够使皮肤肥大细胞脱颗粒释放组胺,当肥大细胞活性极限下调时,这些内源性物质对肥大细胞的活化作用更加明显。补体活性产物C3a和C5a,也可使肥大细胞活化。目前,慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说,已有足够的依据证明:在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体;Phanuphak等通过对皮肤组织提取液的检查,发现皮疹和非皮疹区的组胺水平均增高,组胺释放因子能使肥大细胞和嗜碱细胞活化释放组胺,这些因子有些是IgE依赖性,也有些是非依赖性。组胺释放活性与淋巴细胞释放的化学趋化因子和细胞因子有关,当肥大细胞释放组胺极限下调时,免疫作用可能释放组胺释放因子,这将使它们对内源性物质更敏感而释放组胺;当免疫过程被免除时,肥大细胞释放组胺极限恢复正常,结果风团可能消失。

  临床表现

  慢性荨麻疹主要表现是风团和(或)血管性水肿,风团表面光滑,红色或粉红色,周围可有鲜红的红晕,若从中央消退者可呈环状,多伴有剧烈瘙痒,可见于任何部位,持续时间在24 h以内;若皮下或黏膜下大而积水肿可形成血管性水肿,血管性水肿的持续时间要长于风团,一般不痒,消退后不留痕迹,它与荨麻疹伴发率约为50%;病情复发与缓解交替,特别是夜间症状较明显。物理性荨麻疹约占CU的1/3,以人工划痕症和胆碱能性荨麻疹多见,冷、热、日光或延时压力性荨麻疹罕见,本病多发生在物理性刺激之后,持续1~2 h,症状几乎是每天均有发生且瘙痒程度较严重。自身免疫性荨麻疹常伴有其它免疫性疾病,以女性多见,瘙痒较剧烈,皮疹分布泛发,对传统的抗组胺治疗有抵抗而对免疫抑制剂和糖皮质激素治疗有效等特点。

  诊断

  依据病程的长短和发生频度诊断慢性荨麻疹及其类型并不困难。对除外己知物理、药物、感染、食物因素的慢性特发性荨麻疹病例要做ASST试验,有条件的机构可做组胺释放试验或体外嗜碱细胞CD63表达测定,以确定是否是自身免疫性荨麻疹。对怀疑伴有结缔组织病者要进行相关的自身免疫抗体检测和必要的普通病理检查以除外荨麻疹性血管炎。

  治疗

  目前的治疗措施主要包括去除诱发因素、抑制肥大细胞释放介质和控制炎症反应,改善免疫抗过敏疗法等,对所有患者应拟定治疗计划,及时告知并得到患者的同意。

  一、避免诱发因素; 避免诱发因素对一部分患者有利,如提高室温、限制过多酒精食入,避免使用非类固醇相关的抗炎药如阿司匹林;良好的睡眠、宽松的衣服、避免压迫皮肤,保持平衡膳食,局部止痒剂和经常沐浴可暂时缓解症状;慢性荨麻疹也是一种心因性疾病,适当的心理疏导有利于疾病的早日康复。

  二、药物治疗

  1、第一线治疗药物; H1受体阻断剂是荨麻疹早期最有效的治疗药物之一,有效率一般在44%-91%;具体的药物选择要视患者的年龄、妊娠、健康状态和个体反应而定。对妊娠期患者,多数人认为扑尔敏最安全,它没有任何诱导机体突变作用。有些药物对特定的荨麻疹有较好疗效,如羟嗪类适用于胆碱能性荨麻疹,赛庚啶用于寒冷性荨麻疹,甲状腺素用于伴有自身抗甲状腺抗体CU有效,丹那唑 (DanazDl)可用于胆碱能性荨麻疹等。多数病例首选第二代抗组胺药如西替利嗪、氯雷他定、非索非他啶、阿斯咪唑、咪唑斯叮、依巴斯叮等,假如疗效不好,可采取下列措施:①i晚上增加镇静类抗组胺药,如羟嗪、苯海拉明、多虑平、赛庚啶等;②联合抗H2受体阻断剂,雷尼替丁比西咪替丁更好,因为它不干扰肝脏代谢,不与雄激素受体结合③联合应用肥大细胞膜稳定剂如酮替芬。

  2、第二线治疗药物 糖皮质激素治疗慢胜荨麻疹尚有争议,多数主张用短疗程中、小剂量醋酸泼尼松(20-30 mg/d)治疗对抗组胺药有抵抗的CU患者;白三烯受体拮抗剂如扎鲁司特20 mg每口2次,孟鲁司特10 mg每日1次已经证明有效,特别是对非甾体类抗炎药和食品添加剂引起的CU,弃白通是5脂氧合酶抑制剂,能够抑制白三烯的产生,对改善CU有效;罗非昔布是选择性环氧化酶-2抑制剂,是治疗CU有希望的药物。

  3、IgE抗体免疫调节剂(台敏乐抗过敏益生菌)

  荨麻疹多属于I型免疫变态反应性疾病(也叫IgE介导型过敏反应),病因比较复杂一般都会由急性荨麻疹转变成慢性荨麻疹而长期反复发作,久治不愈。人们现在对荨麻疹的治疗只关注了症状治疗,并没有对过敏反应的本身:由于过敏源刺激导致人体的免疫功能紊乱,使体内免疫球蛋白E异常增多,反复接触过敏源使体内产生大量的IgE抗体并长久的附着在免疫细胞上,导致组胺等炎性介质的分泌伤害自体的一种免疫反应,从荨麻疹的免疫学上看,治疗的根本应控制IgE,调节免疫球蛋白的平衡为主,目前荨麻疹的治疗多停留在抗组胺等炎症阶段,一部分人会通过提高免疫力来尝试治疗,但过敏并不是免疫力低所致,人体的五种免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因,目前国际免疫学研究对解决引起荨麻疹的IgE抗人抗体治疗方法就是大量补充人体抗过敏益生菌台敏乐来降低体内的IgE抗体,通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡,从而使人体的免疫应答恢复正确,对荨麻疹的治疗有着显著的疗效。